SON DAKİKA
Hava Durumu
Türkçe
English
Русский
Français
العربية
Deutsch
Español
日本語
中文
Türkçe
English
Русский
Français
العربية
Deutsch
Español
日本語
中文

Hücresel Gençlik Sırrı Keşfedildi: AP2A1 ile Yaşlanma Tersine Çevriliyor

Osaka Üniversitesi'nden bilim insanları, AP2A1 protein alt biriminin hücre yaşlanması üzerindeki etkilerini keşfetti. AP2A1'in baskılanması yaşlanmayı geriye çevirirken, artması süreci hızlandırıyor. Araştırma, yaşlanma tedavileri için yeni umutlar sunuyor.

Haber Giriş Tarihi: 06.03.2025 10:58
Haber Güncellenme Tarihi: 06.03.2025 11:01
Kaynak: DHA
Hücresel Gençlik Sırrı Keşfedildi: AP2A1 ile Yaşlanma Tersine Çevriliyor

Osaka Üniversitesi'ndeki bilim insanları, AP2A1 isimli protein alt biriminin yaşlanan hücrelerin kendine özgü yapısal organizasyonunda önemli bir işlevi olabileceğini keşfetti. Araştırmalar, AP2A1'in baskılanmasının hücrelerde yaşlanmayı geriye döndürdüğünü, artmasının ise yaşlanmayı hızlandırdığını ortaya koydu.

Çalışmanın baş araştırmacısı Pirawan Chantachotikul, "Yaşlanmış hücrelerin neden bu kadar büyük kaldığını henüz tam olarak anlamış değiliz. Buna dair dikkat çekici bir ipucu, yaşlanmış hücrelerin, genç hücrelere kıyasla çok daha kalın stres liflerine sahip olması. Bu durum, bu liflerdeki proteinlerin, hücrelerin büyüklüğünü sürdürmeye yardımcı olduğunu gösteriyor" diye belirtti.

Araştırmacılar, bu ihtimali araştırmak amacıyla AP2A1 (Adaptör Protein Kompleksi 2, Alfa 1 Alt Birimi) üzerinde çalıştı. AP2A1, yaşlanmış hücrelerde, özellikle fibroblastlar ve epitel hücrelerinde, stres liflerinde fazlaca bulunan bir protein. Bilim ekipleri, AP2A1 ifadesini yaşlanmış hücrelerde yok ederek ve genç hücrelerde aşırı şekilde ifade ederek, yaşlanmaya benzer davranışları analiz ettiler.

Çalışmanın kıdemli yazarı Shinji Deguchi, "Çok ilginç sonuçlar elde ettik. Yaşlı hücrelerde AP2A1'in baskılanması, yaşlanmayı tersine çevirip hücresel yenilenmeyi teşvik ederken, genç hücrelerde aşırı AP2A1 ifadesi yaşlanmayı hızlandırdı" diye açıkladı.

Bilim insanları ayrıca, AP2A1'in, hücrenin çevresindeki kolajen matrise tutunmasına yardımcı olan integrin β1 adlı bir protein ile yakın bir bağ kurduğunu ve her iki proteinin de hücredeki stres lifleri boyunca hareket ettiğini buldu. Yapılan açıklamada, integrin β1’in fibroblastlarda hücre-alt tabaka yapışmalarını artırdığı ve bu durumun, yaşlanmış hücrelerin kalınlaşan veya yükselen yapılarının nedenini açıklayabileceği belirtildi.

Chantachotikul, "Bulgularımıza göre, yaşlanmış hücreler genişlemiş stres lifleri boyunca AP2A1 ve integrin β1’in hareketiyle, hücre dışı matrise güçlendirilmiş yapışma yoluyla büyük boyutlarını sürdürüyor" dedi.

Araştırma ekibi, bu çalışmanın, yaşlılıkla ilişkili hastalıklara yönelik yeni bir tedavi hedefi sunabileceğini de ifade etti.

Kaynak: DHA

Yorum Ekle
Gönderilen yorumların küfür, hakaret ve suç unsuru içermemesi gerektiğini okurlarımıza önemle hatırlatırız!
Yorumlar (0)
logo
En son gelişmelerden anında haberdar olmak için 'İZİN VER' butonuna tıklayınız.